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18 de Noviembre, 2005


harinas de carne y hueso o alimentos para animales


 

 

La Encefalopat ía Espongiforme Bovina o Mal de la Vaca Loca
Por Med . Vet. Leonardo Mascitelli
Comisión asesora técnica BSE de la SAGYPA
Fuente: InfoVet Nº 70

A partir de 1996, a la Encefalopatía Espongiforme B ovina se la asoció a una Encefalopatía Espongiforme Trasm isible. A partir de allí, esta enfermedad, más conocida c omo Mal de la Vaca Loca, tomó notoriedad en todo el mundo . Produce un tipo de lesión microscópica en el Sistema Ne rvioso Central, tiene un largo período de incubación, es siempre fatal y está producida por un agente infeccioso n o convencional.

Se denominan Encefalopatías Espongiformes Transmis ibles (EET) a un amplio grupo de enfermedades neurodegene rativas de los animales y del hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB; en inglés Bovine Spongiform Ence-phalopathy, BSE) o «mal de la vaca loca».
Algunas de estas enfermedades, como l a Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres huma nos, fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920. Otras, como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a lo s ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de dosc ientos setenta años. La EEB se reconoce en 1986 en bovino s, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfe ldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comie nzos del año 1996, en el humano.
Este tipo de enferm edades están relacionadas clínica y anatomopatológicament e, y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nerv ioso Central (SNC). Tienen ciertas características en com ún, entre otras, un largo período de incubación, un curso progresivo con degeneración del SNC que produce cambios es-pongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y es tán producidas por un agente infeccioso no convencional.

Notoriedad
Lo que produjo q ue la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfer medades fue el hecho de haberse informado en 1996 su asoc iación a una EET de los humanos, llamada variante de la E nfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, l a vECJ es una nueva enfermedad de los seres humanos trans mitida por alimentos y la EEB debe ser considerada una zo onosis.
La EEB se detectó por primera vez en el Rein o Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Se debe recordar que algunos casos que quedaron sin d iagnosticar del año 1985 figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la Repú blica de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en novi embre de 1990, en enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia y en 1992 en Dinamarca. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó finalmente a la mayor ía de los países de Europa que habían mantenido intercamb ios de animales vivos y harinas de carne y hueso consider ados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido.
La in formación científica y epidemiológica disponible ha demos trado que el ingreso de la enfermedad a un país se produc e a partir de la introducción, vía importaciones o ingres os ilegales, de harinas de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de anima les vivos que estén incubando la enfermedad. Luego tambié n se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener p roteínas infectantes.
Fuera del continente europeo, y quince años después de la aparición de los primeros cas os en el Reino Unido, se diagnosticó la enfermedad en Jap ón en 2001, en Israel en 2002 y recientemente, en el año 2003, en Norte América, en mayo en Canadá y en diciembre en Estados Unidos.
La mayoría de los casos reconocid os se habían infectado cuando eran terneros; la edad prom edio de la aparición de la enfermedad es 5 años con un in tervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años, y el periodo de incubación promedio es de 60 meses. Los elemen tos actualmente conocidos indican que la enfermedad provi no del uso de alimentos para animales que contenían harin a de carne y huesos contaminada por un agente de EET tipo Scrapie.

Rendering
El vehí culo de la infección fue la harina de carne y hueso que e s uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamie nto de los despojos de la matanza y faena de los animales , este proceso es denominado "rendering". Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento protei co en alimentos concentrados, se la había usado en el Rei no Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de harina de carne y hueso se emplearon en la alimentación d e bovinos desde los '70.
Esta práctica de suministra r harinas de carne y hueso a los terneros, que aparenteme nte no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido s ólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma prácti ca, pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicarí a porque Australia está libre de Scrapie.
Además, se debe considerar que durante los años 70 y principios de los 80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extrac ción por solventes, por el cual los despojos animales se procesaban para producir harinas de carne y hueso. Si bie n ninguno de los procesos de «rendering» empleados antes de los 70 inactivaba completamente a los agentes de las E ET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos per mitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectivi dad en estas harinas.
Dichos cambios en el procesami ento fueron adoptados por la caída del precio del sebo —p arte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes—, el aumento del costo de la energía de bido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sis temas más seguros en reemplazo de los solventes potencial mente explosivos y carcino-génicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidroc arburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente in feccioso en títulos mayores que con los anteriores proced imientos.
La evidencia epidemiológica, como ser la a lta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epi demia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que l a EEB viene aparejada con una única cepa principal de age nte infeccioso y que si bien se han identificado más de 2 0 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna par ece corresponder a la que se viera en la EEB.

< strong>Desencadenantes
Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambi os en los procesos de fusión y extracción en los años 80 fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidem ia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha tr ansmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB.
Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral m uy grande de cerebro infectado por EEB no produjo la enfe rmedad.
No hay ningún tratamiento eficaz ni preventi vo sobre el animal, como podría ser la utilización de una vacuna, y la enfermedad siempre lleva a la muerte del an imal afectado.
El período de incubación es largo, est o significa que desde que el animal se infecta al comer a limento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recié n en ese momento, puede ser detectado. De allí que los an imales que presentan síntomas clínicos sean adultos, gene ralmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros .
Cabe aclarar que se han reportado casos en animale s más jóvenes, siendo el de menor edad con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad.
Las caracterí sticas propias de este tipo de enfermedades tienen relaci ón directa con el agente causante. Existen diversas teorí as acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hip ótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET de ben ser capaz de explicar la falta de respuesta de anticu erpos, la potencialidad de existencia de "barrera in terespecie" así como la presencia de "cepas&quo t; del agente. Se definen "cepas" diferentes to mando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de les iones histopatológicas en animales de experimentación y e n base a las características bioquímicas de la proteína a sociada.
La característica fundamental de los agente s de las EET es la excepcional resistencia de la infectiv idad a todos los métodos conocidos de inactivación de otr os agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor re sistencia.
Las distintas hipótesis o modelos elabora dos tratan de explicar la posibilidad de multiplicación d e un agente en el que no es posible detectar material gen ético. Los signos clínicos, las características de propag ación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no con vencional denominado "prion", para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético.
La teoría priónica po stula que al ingresar a un animal sano, esta proteína inf ectante produce por contacto la transformación de proteín as normales en infectantes, que al acumularse en el Siste ma Nervioso Central interfieren en su funcionamiento.

Proteína priónica
Fue el Dr. S tanley B. Prusiner, de la Universidad de California en lo s EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteín a anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapi e. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como «partículas proteínicas infecciosas que resisten los pro cesos que inactivan los ácidos nucleicos». En reconocimie nto al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997.
Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EE T. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrPC, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resiste nte a los procesos normales de degradación. El contacto e ntre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de "solamente pro teína" indica que la PrPSc sería el agente infeccios o.
Estudios posteriores han demostrado que la proteí na PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infecta dos (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP son resistentes a la infecc ión con priones (PrPSc). Prusiner basa sus estudios en qu e estas EET (animales y humanas) son causadas por la acum ulación anormal de una proteína celular modificada. Como resultado del proceso acumulativo se van generando los ca mbios histológicos irreversibles en la masa encefálica, d esarrollándose así la enfermedad.
Las característica s del agente que produce este grupo de enfermedades simil ares a "la vaca loca" hace que no exista una re spuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enferm edad en el animal vivo. La ausencia de una prueba capaz d e detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificult ado considerablemente la lucha contra este tipo de patolo gías.

Diagnóstico clínico
L a confirmación de la EEB no es posible al momento en el a nimal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro .
La EEB tiene una aparición insidiosa y generalment e es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los p rincipales signos clínicos son de índole neurológica, ent re ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depres ión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hipe rreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibri lación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neur ovegetativos que se observan incluyen disminución de la r uminación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco.
Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general.
Las vacas afect adas, por ejemplo, pueden ser renuentes a entrar en la sa la de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ord eñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primer as características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la mue rte del animal.
La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsi a, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son micr oscópicas, están circunscriptas al sistema nervioso centr al y no son inflamatorias.

Diagnóstico diferencial
Son diversas las enfermedades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deb en contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. E ntre otras a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis ner viosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, p olience-falomalacia o necrosis corticoce-rebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc.

Diagnóstico de laboratorio
El diagnósti co definitivo será dado por el examen post-mortem del tej ido nervioso encefálico, único método disponible actualme nte. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET.
Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes de spués de la muerte del animal.
En cuanto a las pruebas que se pueden utilizar se destacan las siguientes:
1. Análisis histopatológicos: es la técnica diagnóstica d e elección y es la utilizada para validar otros tests. Se realiza con material obtenido post-morten, fijado en for mol al 10% en solución salina, coloreado y examinado por microscopía óptica en búsqueda de los cambios microscópic os específicos para EEB y otras EET.
Es posible que casos de EEB, tal como acontece en Scrapie, presenten mín imos cambios por microscopía óptica, en consecuencia se h ace necesario implementar pruebas diagnósticas complement arias como la detección de Fibrillas asociadas al Scrapie (SAF), que se realiza en tejido fresco no preservado. Co n esta técnica es posible analizar material con cierto gr ado de descomposición post-mortem.
2. Métodos inmuno lógicos: la base inmunológica utilizada es la reacción an tígeno- anticuerpo entre PrPSc y su anticuerpo específico desarrollado oportunamente. Se han implementado métodos inmunohistoquímicos e inmunoquímicos.
2.1. Inmunohis toquímica: detecta la PrPSc en preparados histológicos. E s el método elegido cuando hay deterioro y no se perciben las estructuras celulares por fallas en el fijado o por autólisis del tejido. Esta técnica también es de uso en o tros tejidos, entre ellos el tercer párpado y las tonsila s en ovejas, posibilitando así los estudios en el animal vivo para Scrapie.
2.2. Inmunoblotting. Permite dete ctar la PrP modificada resistente a la digestión por prot easas purificada por su peso molecular y detectada por un a reacción con anticuerpos anti PrP. En esta técnica se u sa material cerebral no fijado, obtenido en el animal mue rto, que se puede conservar congelado. Los tipos de inmun oblotting usados son el Dot blot y el Western blot.
3. Bioensayos: Se usan métodos biológicos para detectar l a infección por EEB utilizando inoculación en ratones por vía intracerebral o intraperitoneal o por ingestión de m aterial cerebral provenientes de bovinos en estadio termi nal de la enfermedad. La limitante de este método es el l argo período de incubación.
4. Por último se están u tilizando los denominados "pruebas rápidas" par a su uso en gran escala con pronta respuesta que posibili ta su utilización en programas de vigilancia que dependen del contexto epidemiológico del país. Varias de estas pr uebas rápidas se encuentran validadas a nivel internacion al y son de uso en distintos países. Entre las validadas se mencionan:
4.1. Prionics: desarrollado por una co mpañía Suiza, utiliza el Western blot con anticuerpos mon oclonales específicos. Los resultados se obtienen en 24 h oras.
4.2. Enfer: desarrollado en Irlanda, utiliza una ELISA y anticuerpos policlonales. Los resultados se obti enen dentro de las 4 horas.
4.3. CEA: comercializado por Biorad, fue desarrollado por investigadores francese s. Utiliza un método de inmunoensayo sándwich, variante d e ELISA que permite tener resultados en 6 hs.
Las expe riencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. < /font>

Casos atípicos
Últimamente, a raíz de diagnósticos realizados en Japón, Italia y Franc ia en el marco de los programas de vigilancia activa, se ha comenzado a hablar de casos atípicos de la enfermedad que están relacionados con distintos perfiles de las elec troforesis observadas en los análisis confirmatorios, com o también las edades de presentación que en algunos casos ha sido en animales más jóvenes de lo habitual.
En este sentido se están llevando a cabo, a partir de grupos de trabajo específicos, estudios de desarrollo que permi tan precisar las características biológicas de estos hall azgos.

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Por Nelson 22 - 18 de Noviembre, 2005, 22:19, Categoría: General
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Las vacas locas

fuente: Foro Mundial FAO/OMS  http://www.fao.org/DOCREP/MEETING/004/Y2038S.HTM


Tema 4.1 a) del Programa GF 01/7   

Foro Mundial FAO/OMS
de las Autoridades de la Inocuidad de los Alimentos
Marrakech, Marruecos, 28-30 de enero de 2002

EEB como emergencia de inocuidad de los alimentos nacional e internacional

Documento del Reino Unido



RESEÑA Y ANTECEDENTES

1. En 1986 se identificó por primera vez una nueva enfermedad del ganado, la Encefalopatía Espongiforme Bobina (EEB). La misma pertenece a un grupo de enfermedades conocidas como Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). Aunque inicialmente no se pensaba que el agente infeccioso de la EEB fuese capaz de infectar a los seres humanos, hay ahora evidencias para sugerir que la EEB y una variante de la EET humana, la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (vECJ), son el mismo agente infeccioso. Estas enfermedades son invariablemente fatales.

2. El agente que causa la EEB es extremadamente resistente a los controles que normalmente eliminarían a agentes infecciosos como las bacterias y los virus, incluyendo la cocción. Por lo tanto, las medidas de higiene alimenticia normales son ineficaces contra la EEB. Por ende, el único control efectivo en relación con la salud humana es eliminar el agente infecciosa de la cadena alimentaria.

EEB COMO ENFERMEDAD MEDIADA POR PRIONES

3. La EEB es una dentro de un grupo de enfermedades que afectan una cantidad de mamíferos diferentes. Estas enfermedades, conocidas como EET, o enfermedades mediadas por priones, se producen por la acumulación de proteínas prionícas anormales en el cerebro y el sistema nervioso y finalmente causan la muerte. La EEB tiene un período de incubación prolongado. Esto significa que pasan entre cuatro y seis años para que el ganado infectado con EEB muestre signos de la enfermedad.

CANTIDAD DE CASOS DE EEB

4. Hasta septiembre de 2001 hubo un total de 179.950 casos de EEB en ganado del Reino Unido, con un número máximo de casos en el año 1992. (Ver Figura 1.)

5. A pesar de que la gran mayoría de casos de EEB de todo el mundo han ocurrido en el RU, también hubo otros países afectados, principalmente dentro de Europa, incluyendo:

Irlanda 688 casos al 09/01

Portugal 581 casos al 07/01

Suiza 388 casos al 08/01

Francia 345 casos al 09/01

Alemania 107 casos al 08/01

España 63 casos al 09/01

Bélgica 40 casos al 08/01

Italia 27 casos al 09/01

Holanda 19 casos al 07/01

Dinamarca, Grecia, Luxemburgo, República Checa, y Liechtenstein también tuvieron unos pocos casos.

ENFERMEDAD ASOCIADA EN HUMANOS

6. La enfermedad mediada por priones más comúnmente conocida en humanos es el Síndrome de Creutzfeldt-Jacob (ECJ). En 1996 se descubrió una nueva cepa de ECJ que ocurre principalmente en gente joven. Evidencias más recientes han demostrado que la proteína que se acumula en el cerebro de los individuos con esta nueva forma de ECJ es similar a la proteína hallada en el ganado infectado con EEB más que la hallada en la ECJ clásica. La nueva enfermedad en humanos es conocida como variante ECJ, o vECJ.

7. La aparición de una nueva forma de ECJ en el RU, donde hay una elevada incidencia de EEB, sugirió que podría haber una conexión directa entre las dos enfermedades. Hay evidencias contundentes de que la causa de la vECJ es el consumo de carne contaminada con EEB. Los investigadores llegaron a la conclusión de que el origen más probable de esta nueva enfermedad era la exposición de humanos al agente EEB.

8. Al igual que la EEB en el ganado, la, vECJ es siempre fatal en los seres humanos. Hasta agosto de 2001, la cantidad total de casos definitivos y probables de vECJ en el RU era de 106. La Figura 2 muestra las cantidades por año. (Las cifras para 2001 hasta agosto inclusive).

Figura 2: Casos de vECJ en el RU, definitivos y probables, por año.

ORIGEN DE LA EEB

9. La EEB fue confirmada en el ganado vacuno por primera vez en el año 1986. Sin embargo, a pesar de mucha investigación, nadie puede decir exactamente de dónde proviene la EEB. Puede haber sido resultado de una mutación genética espontánea en una vaca u otro animal durante la década del '70. En ese momento, era una práctica corriente en el Reino Unido reciclar proteína animal, incluyendo las vísceras a la carne y la harina de huesos que se incorporaba al alimento del ganado vacuno. Esto podría haber causado el ciclado de EEB dentro de la población de ganado vacuno y su diseminación. Una de las primeras teorías de la diseminación de la EEB dentro del ganado vacuno se relacionaba con un cambio en el proceso de extracción de grasas para producir carne y harina de huesos. Sin embargo, dado que ningún proceso de este tipo destruirá el agente de la EEB en forma efectiva, es altamente improbable que éste fuera un factor clave.

RIESGO E INCERTIDUMBRE

10. Quizás más que cualquier otra área de la inocuidad de los alimentos, la EEB se caracteriza por la incertidumbre científica. Incluso en este momento, no se conoce con certeza la naturaleza precisa del agente causante y cómo se disemina en el huésped. La imprecisión científica característica de la EEB significa que durante toda la crisis de EEB las opciones de manejo de riesgos para la protección de la salud pública han sido de naturaleza precautoria y enfocadas a la reducción de riesgos a la luz de los conocimientos actuales. El riesgo nunca puede ser eliminado por completo y se han tenido que reevaluar las opciones en forma constante en virtud de los conocimientos emergentes

11. Permanentemente el Gobierno ha usado comités de asesoramiento científico de expertos para evaluar las evidencias científicas. Esto comenzó con el Southwood Working Party en 1988, que se desarrolló en el Comité de Tyrrell en 1989. El comité actual es el Comité Asesor sobre Encefalopatía Espongiforme (CAEE) establecido en 1990.

CRONOLOGÍA DE EPISODIOS EN EL RU Y APLICACIÓN DE LAS MEDIDAS DE CONTROL DE INOCUIDAD DE LOS ALIMENTOS

Noviembre de 1986 - Se identificó la EEB en ganado vacuno.
Diciembre de 1987 - Se completaron los estudios epidemiológicos iniciales en ganado vacuno. La conclusión de los mismos fue que la carne y la harina de huesos de los rumiantes era la única hipótesis viable de la causa de la EEB. Esta conclusión fue crucial en términos de medidas de control tanto para la salud animal como para la protección de los seres humanos.
Junio de 1988 -Se prohibió el uso de derivados de la carne y harina de huesos de rumiantes como alimento del ganado.
Agosto de 1988 - Se introdujo una política de faenamiento, incluyendo una compensación a los agricultores por animales faenados. Una medida para la salud animal pero con un impacto indirecto sobre la salud humana ya que ayudó a disminuir la exposición potencial.
Diciembre de 1988 - Se determinó la EEB como zoonosis, y se habilitaron facultades legales para reducir el riesgo a la salud humana. Esta medida fue altamente precautoria en ese momento ya que había muy pocos indicios de que la EEB pudiera afectar a los seres humanos.
Noviembre de 1989 - Determinadas vísceras de ganado bovino fueron prohibidas para alimento humano. Las mismas incluían aquellas partes del animal que se consideraba podían tener la mayor probabilidad de transportar el agente de la EEB. Una medida de protección de la salud humana crucial, altamente precautoria en ese momento, que inclusive excedió el asesoramiento científico.
Septiembre de 1990 - Después de informes que indicaban que 5 antílopes y un gato habían fallecido por una encefalopatía espongiforme, y la transmisión experimental de EEB a un cerdo, se instauró una prohibición sobre vísceras específicas en todas los alimentos para animales, incluyendo la comida para mascotas. Una medida de protección de la salud animal que indirectamente brindó una protección adicional a los seres humanos.
Marzo de 1991 - Se anunció el primer caso de EEB en una cría después de la prohibición de alimentos para rumiantes (junio de 1988). Esto podría haber indicado que la prohibición de los alimentos para animales no estaba siendo aplicada en forma tan efectiva como debería haber sido. Posteriormente, ocurrieron muchos casos más (Ver Figura 3.) Por supuesto, el caso también podría haber indicado transmisión vertical en el ganado vacuno. Si bien se cree que pudo haber algunos casos de transmisión vertical, ahora se cree que la mayoría de los casos de ganado nacido después de la prohibición de alimentos a rumiantes ocurrieron debido a que se continuó usando el alimento prohibido o debido a contaminación cruzada con otros alimentos para animales. La prohibición de 1990 sobre vísceras específicas en todos los alimentos para animales fue importante para controlar la contaminación cruzada.
Noviembre de 1994 - Se amplió la prohibición sobre el uso de vísceras específicas de bovinos en los alimentos para animales. Se prohibieron todas las proteínas de mamíferos en los alimentos para rumiantes.

Diciembre de 1995 - Se promulgó una medida adicional para proteger la salud humana que prohibía el uso de la columna vertebral de bovinos en la fabricación de toda la carne recuperada mecánicamente. La espina dorsal ya se había incluido en la prohibición específica de menudos. Sin embargo, había resultado difícil retirar completamente la espina dorsal de todos animales muertos. Por lo tanto, se decidió evitar el problema de los fragmentos de la espina dorsal que quedaban prohibiendo el uso de la columna vertebral en su totalidad.

Marzo de 1996 - Se anunciaron los primeros casos de vECJ.
Marzo de 1996 - Se prohibió la venta de cualquier tipo de carne de animal bovino de más de treinta meses de edad para consumo humano. Muy pocos animales muestran signos de comienzo de EEB a esa edad y la infectividad de manera similar está sólo comenzando en los animales infectados. Por lo tanto, la regla de más de treinta meses de edad fue diseñada para prevenir que el ganado vacuno infectado con EEB ingresara a la cadena alimenticia.
Abril de 1996 - Se prohibió la alimentación con carne de mamíferos y harina de huesos a todos el ganado de granja.
Junio de 1996 - Se lanzó un esquema de devolución de alimentos (que se completó en octubre de 1996) para recolectar y eliminar toda carne y harina de huesos y el alimento que los contuvieran. Esto se hizo para retirar esta posible fuente de infección de la cadena alimentaria.
Enero de 1997 - Introducción de un sacrificio selectivo del ganado que tuviera mayor riesgo de EEB.
Diciembre de 1997 - Se puso en vigencia la legislación que requería el deshuesado de toda la carne proveniente de ganado vacuno, tanto nacional como importada, que tuviera más de 6 meses de edad en el momento de la matanza antes de ser vendida a los clientes. Esto se hizo para controlar un pequeño riesgo de infectividad en la médula ósea y en los ganglios de la raíz dorsal. (Posteriormente, esta medida se levantó cuando se consideró que el riesgo se había reducido).

Figura 3: Casos confirmados de EEB con fechas conocidas de nacimiento, delineado por mes de nacimiento.

12. Los controles señalados anteriormente fueron exitosos en relación con la reducción del número de casos de EEB en el ganado vacuno. Como se mencionara, el tamaño y la forma de la epidemia sobre vECJ en humanos es imposible de predecir en este momento con total certeza. Sin embargo, las medidas de control tomadas, especialmente:

  • Remoción de los menudos específicos de ganado bovino (posteriormente Material de Riesgo Especificado) de la cadena alimenticia;
  • Prohibición de la carne recuperada mecánicamente a partir de la columna vertebral, ahora extendida bajo la ley de la UE a todos los huesos de rumiantes;
  • La regla de más de treinta meses.

13. Estas medidas son pensadas para que se considere que el riesgo de consumir carne vacuna del RU está a un nivel muy bajo.

PERSPECTIVA EN EUROPA Y EN OTROS PUNTOS

14. Como se observó en el párrafo 5, la emergencia de EEB no sólo afectó al RU. También tuvo impactos significativos en nuestros socios comerciales. Esto es particularmente así dentro de Europa, pero también hubo ramificaciones más amplias en el mundo. Alrededor de un 0.5% de todos los casos de EEB ocurrieron fuera del RU. Se cree que la diseminación inicial de la enfermedad a otros países se debió a la exportación de alimento o animales vivos, pero los casos que ahora están apareciendo en otros países probablemente se deban al reciclado de la enfermedad en esos países.

15. En 1989, Irlanda fue el primer país fuera del RU en tener casos de EEB. Después hubo casos en Portugal y Suiza (desde 1990), Francia (1991), y Alemania y Dinamarca (1992). Italia tuvo sus dos primeros casos en 1994 y Bélgica, Luxemburgo, y Holanda tuvieron sus primeros casos en 1997. (Ver Tabla 1.)

  Alemania Bélgica Dinamarca España Francia Irlanda Italia Luxemburgo Holanda Portugal Suiza
1989 0 0 0 0 0 15 0 0 0 0 0
1990 0 0 0 0 0 14 0 0 0 1 2
1991 0 0 0 0 5 17 0 0 0 1 8
1992 1 0 1 0 0 18 0 0 0 1 15
1993 0 0 0 0 1 16 0 0 0 3 29
1994 3 0 0 0 4 19 2 0 0 12 64
1995 0 0 0 0 3 16 0 0 0 14 68
1996 0 0 0 0 12 74 0 0 0 29 45
1997 2 1 0 0 6 80 0 1 2 30 38
1998 0 6 0 0 18 83 0 0 2 106 14
1999 0 3 0 0 31 95 0 0 2 170 50
2000 7 9 1 2 162 152 0 0 2 136 33
2001
hasta el verano
94 21 3 58 103 108 25 0 11 72 22

Tabla 1: Casos de EEB por país. Se debe observar que las cifras para 1999/ 2000 en adelante incluyen los casos detectados a través de monitoreo.

RESPUESTA EUROPEA

16. En el momento de la identificación formal de la EEB en el RU a fines de 1986, la enfermedad se consideraba como un problema de salud animal. Debido a esto, el RU impuso controles en relación con la remoción de la carne y la harina de huesos del alimento de rumiantes en 1988. Sin embargo, a esto le siguió el requerimiento en el RU, en 1989, de retirar menudos bovinos específicos para consumo humano como medida precautoria, a pesar del hecho de que no había evidencias de que la enfermedad pudiera afectar a los seres humanos.

17. En mayo de 1990 se introdujeron medidas de control en otros países de la Comunidad Europea. En ese momento, dos países europeos prohibieron la importación de carne de vaca del RU. Esta prohibición se levantó en junio de 1990 después de la intervención de la Comisión Europea, que se encargó de proponer medidas más estrictas de salud animal.

18. Las siguientes medidas amplias de Europa fueron introducidas en 1994 cuando se prohibió alimentar a los rumiantes con proteínas de mamíferos. También introdujeron los primeros estándares de producción para tratar de minimizar la EEB en la carne y en la harina de huesos. En 1996 se tomaron otras medidas, inmediatamente después del anuncio del primero caso de vECJ en el RU y el reconocimiento de la EEB como un tema inocuidad alimentaria. En ese momento, la primera acción se tomó a nivel de Europa con una prohibición de exportar del RU carne vacuna y sus productos a toda Europa.

19. Entre 1996 y 1998, algunos Estados Miembro de Europa también tomaron otras medidas precautorias para proteger a sus consumidores de todos los riesgos de contaminación individualmente por estado. Estas medidas precautorias incluyeron la prohibición sobre material de riesgo específico en los alimentos para humanos y animales. Estas medidas nacionales se ampliaron en octubre de 2000 a una prohibición a toda Europa.

20. La prohibición de exportar carne del RU fue claramente una medida para proteger a los consumidores de otros países de posibles riesgos de inocuidad de los alimentos. Sin embargo, el RU también debió garantizar que sus consumidores estuvieran protegidos de los posibles riesgos que presentaba la carne importada. La introducción de la prohibición a nivel de toda Europa del uso de materiales de riesgo específicos en los alimentos para humanos fue particularmente importante en este aspecto, si bien hubo cierta preocupación sobre la efectividad de su implementación (ver párrafos 28-29 más adelante).

21. En el momento de la prohibición europea sobre la carne vacuna del RU, ya se habían implementado medidas significativas en el RU para proteger la salud humana por algún tiempo. Estas medidas incluían la prohibición de ciertos materiales de riesgo en alimentos humanos y animales. Inmediatamente después del anuncio de marzo de 1996 sobre el primer caso de vECJ, se introdujo una nueva medida: la regla de más de treinta meses.

22. En junio de 1996 se vieron los primeros intentos de levantar la prohibición de exportación europea sobre la carne vacuna del RU -conocida como el acuerdo de Florencia. El mismo establecía 5 condiciones para ir levantando gradualmente la prohibición, a saber:

  • Retirar toda la carne y harina de huesos de las granjas o establecimientos de manufactura de alimento para animales;
  • Aumentar los controles en los mataderos;
  • Introducción de un sistema de pasaportes para el ganado vacuno y mejoramiento de un sistema computarizado para la identificación y el monitoreo de los animales;
  • Retirar el ganado vacuno de más de 30 meses de las cadenas alimenticias de animales y humanos;
  • Aplicar un programa de matanza selectiva.

23. El cumplimiento de estas condiciones hizo que se permitiera exportar a Europa carne vacuna y sus productos desde Irlanda del Norte a partir de junio de 1998 según el Esquema de Exportación Certificada de Ganado. Después de esto, en julio de 1999 siguió una decisión de permitir la exportación de carne vacuna del RU producida según el Esquema de Exportación en base a Fechas aplicable a animales nacidos después de agosto de 1996.

ACCIONES QUE TOMARON PAÍSES NO EUROPEOS

24. La EEB tuvo también consecuencias para otros países fuera de Europa. Uno de los primeros controles aplicados por un tercer país fue en 1989 cuando los EE.UU. prohibieron la importación de ganado vacuno vivo o la carne vacuna y sus productos provenientes del RU. Esto luego se extendió a todos los países con casos confirmados de EEB. El objetivo argumentado por los EE.UU. estaba relacionado con la protección de su ganado vacuno de infección con EEB. Muchos otros países siguieron a los EE.UU. con sus propias prohibiciones. Para 1996, muchos países no europeos también habían prohibido la carne vacuna proveniente del RU, incluyendo Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica, quienes eran importantes mercados para la carne vacuna del RU.

25. La prohibición europea sobre materiales de riesgo específicos usados en alimentos humanos también se aplica a las importaciones de terceros países excepto por los países clasificados como de alta improbabilidad de presentar riesgo de EEB (ver párrafo 26). Cuando se importa carne o sus productos de terceros países, deben estar acompañados por un certificado a los efectos de garantizar que los materiales de riesgo específicos han sido retirados y que los animales fueron sacrificados de acuerdo con los estándares requeridos por la Unión Europea. De forma similar, la prohibición del RU sobre la venta de ganado vacuno de más de 30 meses para consumo humano (en vigencia desde 1996) se aplica a toda la carne importada con excepción de 14 países (Argentina, Australia, Botswana, Brasil, Mauricio, Namibia, Nueva Zelanda, Paraguay, Polonia, Sudáfrica, Swazilandia, Uruguay, EE.UU., Zimbabwe).

26. Otra iniciativa europea es la clasificación de los países en categorías de riesgo. En julio de 2000, El Comité Directivo de Científicos de la Unión Europea adoptó una opinión sobre el riesgo geográfico de EEB en todos los Estados Miembros y en ciertos terceros países. Determinó cuatro categorías de riesgo y asignó a los países a una de las cuatro categorías como se muestra a continuación:

  • Categoría I (Altamente improbable que presenten riesgo de EEB)
  • Categoría II (El riesgo de EEB es improbable pero no puede ser excluido)
  • Categoría III (Probabilidad de que presenten riesgo de EEB, incluso si no se ha confirmado, o presenta un bajo nivel de riesgo de EEB confirmado)
  • Categoría IV (Confirmado, a nivel más elevado)

27. Se han tomado medidas para volver a evaluar estas categorías. Los otros factores además de los casos confirmados que también se tomaron en cuenta incluyeron:

  • Importaciones de alimentos para animales contaminados;
  • Importaciones de animales infectados;
  • Posibilidad de contaminación cruzada de alimento para ganado vacuno con otros alimentos que contienen carne y harina de huesos de mamíferos.

EFECTIVIDAD DE LOS CONTROLES

28. Europa claramente se ha beneficiado con el enfoque europeo para tratar el problema de la EEB. Si bien las medidas de control tomadas en el RU antes de 1996 fueron significativas para reducir los niveles de EEB en el RU, también fue claramente importante implementar controles en toda Europa debido a la magnitud del comercio internacional.

29. Sin embargo, para que sean efectivas, las medidas de control deben ser aplicadas rigurosamente y puestas en vigencia mediante un régimen de inspección efectivo. Esta fue ciertamente una lección que el RU aprendió entre principios y mediados de los 90, cuando se descubrió que las prácticas de los mataderos deberían ser monitoreadas muy de cerca si se quería garantizar la remoción de todo el material de riesgo específico. Las acciones desarrolladas por el Servicio de Higiene de la Carne (establecido en 1995) produjo una gran mejoría en el RU. Es igualmente importante monitorear las importaciones en cuanto a cumplimiento. Durante el año 2001, hasta agosto se confiscaron 19 importaciones de carne debido a la presencia de la espina dorsal prohibida.

CONCLUSIONES Y LECCIONES QUE DEBEN APRENDERSE

30. La EEB era un nuevo peligro. No sólo no se lo había encontrado anteriormente sino que pertenecía a un grupo de enfermedades, las EETs, que todavía no se entienden bien. Esto produjo dificultades sin precedentes en la evaluación de riesgos. Las evaluaciones de riesgo siempre deben basarse en los mejores datos científicos disponibles. Cuando no hay disponibles datos claves (por ejemplo, la dosis de infectividad para animales y humanos) se introduce un alto grado de incertidumbre.

31. La incertidumbre también tiene dos consecuencias importantes. La primera es que es muy probable que diferentes grupos de expertos puedan emitir diferentes evaluaciones en base a la misma evidencia, como realmente ocurrió entre diferentes comités de expertos en Europa. La segunda consecuencia es que las decisiones sobre áreas de considerable incertidumbre tienden a conducir a políticas más precautorias, en ocasiones yendo más allá del asesoramiento de expertos actual.

32. La EEB claramente ha causado considerables problemas transnacionales tanto en el comercio de animales vivos como de carne. Estos han ocurrido principal, pero no exclusivamente, en Europa. Dentro de Europa hemos tenido la ventaja de un enfoque coordinado de control, sostenido por el asesoramiento de los comités científicos de científicos de expertos europeos. Las acciones coordinadas han sido esenciales para controlar la EEB.

33. Finalmente, la protección del consumidor continúa dependiendo tanto de los esfuerzos continuados para erradicar la enfermedad como de los controles bajados a la cadena alimentaria. La vigencia de los controles requeridos efectivos es también, obviamente, esencial.

 


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Por Nelson 22 - 18 de Noviembre, 2005, 21:55, Categoría: General
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